|
18 Октября 2011
В начале 90-х годов Р. Пикерингом был проведенанализ расщепления среди потомства в нескольких группах кошек породырэгдолл. Рэгдоллы имеют три основные цветовые вариации: колорпойнтбез белого, колорпойнт-биколор, имеющий 1/3 (в отличие от 1/2,стандартизованной для большинства других пород!) поверхности тела,голову (на мордочке располагается белое пятно в форме перевернутогоV) и хвост окрашенными, и колорпойнт миттед, у которого белый цветзанимает не более 1/4 от общей поверхности тела, локализуясь узкойполосой от подбородка по груди, животу и паху, а также на лапах,заходя на задние ноги до скакательных суставов.
Анализ потомства,полученного от серии проведенных скрещиваний между этими цветовымивариациями, показал наличие еще одного аллеля серии S -sm, mitted, полудоминантного по отношению к s. Гомозиготыsmsm проявляли фенотип, промежуточный междуистинным биколором и миттед, гетерозиготы sms былисобственно миттед, а гетерозиготы Ssm приближались кбиколорам Ss, несколько даже превышая характерное для нихсоотношение цветов. Гомозиготы SS имели значительно больший %белого, нежели биколоры, но, конечно, не были ни ванами, ни дажеистинными арлекинами (скорее всего, это был промежуточный вариантмежду биколором и арлекином). Пока что неизвестно, есть ли сходный"рэгдолловский" аллель в популяциях других пород, но неустойчивостьсоотношения цветов у большинства наших биколоров-персов заставляетпредположить наличие есои не того же, то подобного аллеля.
Фелинологи неоднократно делали предположения осходной системе, обеспечивающей существование окрасов ван и арлекин,вводя полудоминантные по отношению к S аллели для арлекинового(S p)и даже ванского окрасов (Sv), но пока чтозаводчиками не представлено достаточного количества статистическогоматериала, хотя косвенные данные свидетельствуют в пользусуществования если не обоих, то хотя бы одного из этих аллелей.Доказательство наличия (или отсутствия) этих аллелей могло быупорядочить работу с колористикой в пегих окрасах, не заставляязаводчика вести бессмысленный отбор по генам-модификаторам в попыткеполучить качественного арлекина - при отсутствии соответствующегоаллеля в его питомнике. В подобной ситуации заводчик обречен будетполучать разве что нарушение распределения цветов у биколоров "сизбыточным белым".
Другая проблема, мучающая заводчиков многих пород -остаточные белые пятна - паховые, подмышечные, "медальоны". Их тожедолго рассматривали как результат действия того же аллеля S, только"задавленный" генами-модификаторами. Однако, насколько мне известно,при случайных подборах модификаторов (скажем в сибирской породе),скрещивая особей с "медальонами" и однотонных животных, средибратьев и сестер которых имелись настоящие биколоры, никому неудавалось получить не то что биколоров, но и тип распределения белыхпятен, схожий с миттед. Зато эти самые "медальоны" неожиданнопоявлялись в потомстве однотонно окрашенных животных, среди предковкоторых на протяжении не то что четырех - десятка колен биколоров непросматривается! На этом основании было предложено считать аллель"остаточной пегости" рассматривать как наиболее рецессивный аллельсерии S - si. Такое предположение заводчиков в целомудовлетворяло, поскольку "остаточные пятна" рассматривались какнедостаток и особи с этим дефектом в племенную работу не шли. Можетбыть, изредка и шли, но спаривали-то их с нормально окрашенными,однотонными особями. При таком положении дел простой рецессивныйаллель, этот гипотетический s i, давно бы "ушел" изпородной популяции - например, русских голубых или абиссинскихкошек. И только в Новосибирске, под руководством заводчицы иканд.биол.наук С.И Мезиной, поставили ряд спариваний животных состаточной белой пегостью между собой. Результаты оказалисьзамечательные - в пометах присутствовали как потомки с"медальонами", так и вовсе без оных. Причем у тех, кто остаточнуюбелую пегость имел, ее степень значительно не увеличилась. Вспомнимк тому же, что остаточная пегость этого типа вызвана по-видимому,генами, действующими на заключительной стадии дифференциациипигментных клеток - в отличие от генов локуса S. Так что "остаточнаяпегость" - даже и не "пегость" вовсе, а белая пятнистость, вызванасамостоятельным генным комплексом, не имеющим к локусу Sотношения.
Таких генов - дающих белые пятна иной генетическойприроды по отношению к белой пегости, в животном мире известнонемало. У кошек пока что известны два - рецессивный ген "белыхлапок" с генетическим символом gl (вы можете встретить его другойсимвол - mit) и доминантный ген Oa (Ojos azules). Действие этогопоследнего выражается в том, что он может давать небольшие степенибелой пятнистости, обязательно сопряженные с голубоглазостью и белымкончиком хвоста (белый кончик хвоста - но без сопутствующейголубоглазости - кстати, встречается и при остаточной белойпятнистости, часто в сочетании с "медальоном"). Oa в гомозиготнойформе, кажется, неблагоприятно сказывается на здоровье животных,поэтому неясно, увидим ли мы в ближайшем будущем эту цветовуювариацию в России. Однако вот что любопытно: эмбриональная закладкапропигментных клеток радужки глаза несколько изолирована от общей ихзакладки в области нервной трубки, не значит ли это, что могутсуществовать гены, избирательно влияющие на цвет глаз наэмбриональной стадии? Опять-таки, при доминантном белом и приванском окрасах нередко отмечается голубоглазость. В первом случаеэто объясняют тем, что действие гена на ранних стадиях захватываетзначительные области эмбриональной ткани, нарушая в нейдифференциацию клеток. Следовательно гипотетический аллель ванскогоокраса тоже должен проявлять свое действие на ранних стадияхразвития пигментных клеток - в отличие от классического S? Генетикабелой пегости все еще полна "белых пятен", ждущих своихпервооткрывателей.
1 ::2


