Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

Автор: Administrator | 19 Ноября 2011

Ахалазия пищевода - связана со снижениемсократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличениюразмера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвиженияпищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается усиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.

Мочекаменная болезнь (уролитаз) - образованиекамней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровныхлиний всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки.Обусловлено повышенным рН мочи за счет содержания солей магния,способствующих образованию камней. При отсутствии диеты,нормализующей рН за счет снижения содержания магния в пище,заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считаетсяизбыточный вес кошки.

Первичная гипероксапурия - острая почечнаянедостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов впочечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти - девяти месяцев.Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.

Врожденный поликистоз почек - замещение нормальнойткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всехдлинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степеньклинических проявлений зависит от распространенности процесса иналичия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функцийпочек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, котораячасто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель.Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счетувеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жаждупри чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес.Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается скистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.

Амилоидоз почек - встречается у абиссинских исомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, какправило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепеннойпотерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами истоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти.Обусловлено заболевание отложением в почках специфического веществаамилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими.Генетическая природа болезни устанавливается.

Первичный эндокардиальный фиброэластоз -наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских ибурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недельдо четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца,приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудомдышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны.Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард(скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Частоначало клинических проявлений совпадает со смертью животного.Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено учеловека.

Нейрофиброма - кожная опухоль, развивается у кошек8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляетсязначительное количество трисомальных клеток. Трисомия касаетсяхромосомы N D2.

Гипоплазия (атрофия) тимуса - различают врожденноеи генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса(железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах"затухания" и "замирания развития" котят, приводящих к смерти.

Излом кончика хвоста (крючок) - обусловленсближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста;Рецессивный признак.

Нейромускулярные аномалии развития инаследственные заболевания, связанные с нарушением обменавеществ

Манноцидоз - заболевание, относящееся к болезням"накопления". Характеризуется аккумуляцией богатого маннозойматериала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа-манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков,входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостейорганизма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии(нарушении координации), треморе и нарушении пространственнойориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят,которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.

Мукополисахаридоз 1 - типичный лицевой диморфизм,характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резкимуменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнениемроговицы. Связан с дефицитом лизосомального ферментаальфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двустороннийподвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков.Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца.Доминантный дефект, выявлен ген (Mps...1).