Гемофилез лососевых рыб (язвенная болезнь форели игольца)

Автор: Administrator | 25 Ноября 2011

Гемофилез лососевых (язвенная болезнь форели игольца) - инфекционная болезнь, характеризующаяся образованиембеловатых пузырей на поверхности тела рыб. Впоследствии пузырилопаются и образуются открытые раны и язвы. Происходит такжеразрушение межплавниковых перепонок, вздутие брюшка и пучеглазие.

Впервые язвенную болезнь описали в 1934 г.американские исследователи во время ее вспышки среди молоди ручьевойфорели на одном из рыбоводных предприятий Северной Америки. В связис тем что по некоторым клиническим признакам и течению язвеннаяболезнь форели и гольца напоминает фурункулез лососевых и при нейдовольно часто выделяли одновременно два вида патогенных для рыббактерий - Haemophilus piscium и Aeromonas salmonicida, ее долгосчитали одной из разновидностей фурункулеза лососевых. И это было дотех пор, пока не доказали этиологическую роль возбудителя.

Этиология. Возбудитель - бактерия Haemophiluspiscium. В нативном материале, взятом из язв и ран больной форели,она представляет собой отдельные палочки с закругленными концами.Толщина ее 0,5 - 0,7 мкм, длина до 2 мкм, размер в 2-суточнойагаровой культуре 0,8-1,0хl1,0 - 3,0 мкм. Бактерии грамотрицательны,спор и капсул не образуют. Располагаются поодиночке или ларами, аиногда группами или в виде отдельных нитей длиной до 12 мкм. Хорошорастут при температуре 20 - 25'С, при 35'С рост их замедляется, апри 7'С и ниже прекращается. Бактерия растет а среде с рН от 5,5 до8,2, но оптимальным показателем среды является рН 7,0.Продолжительность жизни возбудителя' в жидких средах менее двухнедель, а в твердых (скошенный агар) - до пяти недель.

Колонии H. piscium на агаровых пластинках достигаютдиаметра 1 - 3 мм в течение недели. Они круглые, гладкие, выпуклые,непрозрачные, кремового цвета. S-варианты маслянистого вида, растутбыстрее, в то время как R-колонии выглядят плотными и жесткими -ломкими. На желатиновых пластинах колонии выглядят так же, но приэтом происходит разжижение желатины. На скошенном агаре ростнитевидный, слегка блестящий, кремового цвета, маслянистый вколониях S-вариантов и хрупкий (ломкий) в колониях R-вариантов.

При культивировании Н. piscium в жидких средах вних появляется муть. Со временем она превращается в зернистую массу,оседающую на стенках и на дне пробирок. Среда становится прозрачной.При посеве уколом на желатине рост бактерий однородный, нитевидный.Более интенсивно они растут на поверхности.

Н. piscium - факультативный анаэроб. Индола исероводорода не образует. Реакция с метилротом не всегдаположительная, а реакция Фогеса Проскауэре отрицательная. Наиболеечасто и интенсивно ферментация происходит при культивировании всредах, содержащих глюкозу, фруктозу или сахарозу. Медленно и слабоона отмечается с маннозой, галактозой, неллобиозой и декстрином. Н.piscium совершенно не ферментирует среды, содержащие арабинозу,ксилозу, рамнозу, лактозу, мелибиозу, раффинозу, мелезитозу, инулин,глицерин, аданит, маннит, дульцит, эскулин и инозитол. Отмечаетсязадержка роста Н. piscium при содержании в среде пенициллина в дозеот 5000 до 10 000 ЕД. К стрептомицину бактерии очень чувствительны.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивыручьевая форель, радужная форель и голец всех возрастных групп, ноэпизоотии чаще возникают среди молоди, подращиваемой на рыбозаводах.Клинически болезнь проявляется весной и летом при более высокойтемпературе воды. В остальное время года она протекает латентно.

Источник инфекции - больные рыбы, их выделения(экскременты и моча), рыбы-микробоносители и трупы погибших рыб.Заражение происходит через инфицированную воду и почву ложанеблагополучных водоемов, через корма, содержащие в своем составерыбу, погибшую от этой болезни, или отходы (внутренности) отвынужденно убитых рыб-микробоносителей. Искусственную передачувозбудителя можно осуществить внутримышечными и внутрибрюшиннымиинъекциями возбудителя болезни.

Распространяется болезнь при бесконтрольныхперевозках рыб из неблагополучного водоема в благополучный и присовместном выращивании в одном водоеме больных и здоровых рыб.

Инкубационный период 1 - 2 недели, зависит оттемпературы окружающей среды. При экспериментальном заражении форелии содержании ее при температуре воды 11 - 12 'С он сокращается до6-11 дней.

Симптомы. На теле больных рыб появляются беловатыепузыри, а затем экстравазаты. На их местах с развитиемпатологического процесса кожа разрывается и образуются сначалаплоские, а затем глубокие язвы. На этой стадии болезнь можно легкоспутать с фурункулезом лососевых. При дальнейшем прогрессированииболезни у отдельных рыб разрушаются челюстные хрящи и распадаютсямежплавниковые перепонки, из-за чего лучи плавников оголяются, какпри бактериальном распаде. Больная рыба становится очень слабой, непринимает корма, теряет в массе и погибает.

Диагноз ставят на основании результатовбактериологического исследования с учетом эпизоотологических иклинических данных болезни. Патологический материал, взятый от рыб,подозреваемых в заболевании, высевают на основные стандартные среды,обогащенные кровью форели или кролика, а также на среды, содержащиеизмельченную ткань форели или экстракты из этих тканей в количестве3 - 5%.